Экспрессия сигнальных молекул (р53, коллаген II типа, VEGF и VEGFR) в биоптатах интактного миометрия у женщин разного возраста

DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2021-09-16
Скачать статью в PDF
Номер журнала: 
9
Год издания: 
2021

А.И. Шаповалова(1), В.О. Полякова(2, 3), доктор биологических наук, профессор, профессор РАН,
Т.С. Клейменова(2), кандидат биологических наук (1)Санкт-Петербургский институт биорегуляции и геронтологии
(2)Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Минздрава России
(3)Белгородский государственный национальный исследовательский университет E-mail: vopol@yandex.ru

Цель исследования. Изучить корреляцию экспрессии маркеров р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR в биоптатах интактного миометрия у женщин разных возрастных групп. Материал и методы. В исследование включены 90 пациенток в возрасте от 23 до 47 лет, которые были рандоминизированы на 6 групп. В первые 3 группы вошли 45 практически здоровых женщин, в 4-ю, 5-ю и 6-ю группы – женщины с диагностированной миомой матки. У пациенток подтверждено наличие двух диаметрально противоположных вариантов развития миоматозных узлов в репродуктивном возрасте – простая миома и пролиферирующая миома, с преобладанием последнего варианта. Материал проанализирован иммунофлуоресцентным и морфометрическим анализом на экспрессию белка р53, коллагена II типа, VEGF и VEGFR. Результаты. Средняя относительная площадь уровня экспрессии p53 была ниже во всех трех возрастных группах по сравнению с группой контроля. Уровень VEGF оказался достоверно выше у женщин с пролиферирующими миомами, что свидетельствует об усилении процесса неоангиогенеза в активных миомах матки у женщин более молодого возраста. Уровень коллагена II типа был выше во всех возрастных группах у пациенток с миомой матки. Заключение. Выявленные особенности пролиферации, апоптоза и неоангиогенеза позволяют считать изученные сигнальные молекулы потенциальными мишенями и открывают новые перспективы патогенетически обоснованной терапии миомы матки, заключающейся в разработке препаратов, способствующих ингибированию процессов пролиферации, неоангиогенеза и стимулированию апоптоза. Можно предположить, что группа препаратов, способная регулировать метаболизм изученных сигнальных молекул, займет важное место в консервативном лечении на начальном этапе развития миоматозных узлов у женщин молодого возраста.
Ключевые слова: 
онкология
гинекология
миома матки
апоптоз
пролиферация
ангиогенез
факторы роста
Для цитирования
А.И. Шаповалова, В.О. Полякова, Т.С. Клейменова Экспрессия сигнальных молекул (р53, коллаген II типа, VEGF и VEGFR) в биоптатах интактного миометрия у женщин разного возраста . Врач, 2021; (9): 76-79 https://doi.org/10.29296/25877305-2021-09-16

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat или click here to download the PDF file.

Список литературы: 
  1. Reis F.M., Bloise E., Ortiga-Carvalho T.M. Hormones and pathogenesis of uterine fibroids. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2016; 34: 13–24. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2015.11.015
  2. Sparic R., Mirkovic L., Malvasi A. et al. Epidemiology of Uterine Myomas: A Review. Int J Fertil Steril. 2016; 9 (4): 424–35. DOI: 10.22074/ijfs.2015.4599
  3. Wise L.A., Palmer J.R., Stewart E.A. et al. Age-specific incidence rates for self-reported uterine leiomyomata in the Black Women’s Health Study. Obstet Gynecol. 2005; 105 (3): 563–8. DOI: 10.1097/01.AOG.0000154161.03418.e3
  4. Taran F.A., Wallwiener M., Kabashi D. et al. Clinical characteristics indicating adenomyosis at the time of hysterectomy: a retrospective study in 291 patients. Arch Gynecol Obstet. 2012; 285 (6): 1571–6. DOI: 10.1007/s00404-011-2180-7
  5. Fernandez H., Capmas P., Lucot J.P. et al.; GROG. Fertility after ectopic pregnancy: the DEMETER randomized trial. Hum Reprod. 2013; 28 (5): 1247–53. DOI: 10.1093/humrep/det037
  6. Fleischer R., Weston G.C., Vollenhoven B.J. et al. Pathophysiology of fibroid disease: angiogenesis and regulation of smooth muscle proliferation. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008; 22 (4): 603–14. DOI: 10.1016/j.bpobgyn.2008.01.005
  7. Стрижакова М.А., Панов В.О., Уварова Е.В. и др. Магнитно-резонансная томография: возможности исследования органов мочеполовой системы у девочек с пороками развития и объемными образованиями внутренних гениталий. Репродуктивное здоровье детей и подростков. 2005; 1: 44–52 [Strizhakova M.A., Panov V.O., Uvarova E.V. et al. Magnetic resonance imaging: the possibilities of studying the organs of the genitourinary system in girls with malformations and volumetric formations of the internal genitals. Reproductive health of children and adolescents. 2005; 1: 44–52 (in Russ.)].
  8. Downes E., Sikirica V., Gilabert-Estelles J. et al. The burden of uterine fibroids in five European countries. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010; 152 (1): 96–102. DOI: 10.1016/j.ejogrb.2010.05.012
  9. Stănescu A.D., Nistor E., Sajin M. et al. Immunohistochemical analysis in the diagnosis of uterine myometrial smooth muscle tumors. Rom J Morphol Embryol. 2014; 55 (3 Suppl): 1129–36.
  10. Hewedi I.H., Radwan N.A., Shash L.S. Diagnostic value of progesterone receptor and p53 expression in uterine smooth muscle tumors. Diagn Pathol. 2012; 7: 1. DOI: 10.1186/1746-1596-7-1
  11. Czarkowska-Paczek B., Przybylski J. Mechanizmy gojenia uszkodzonych tkanek [Mechanisms of tissue repair]. Przegl Lek. 2004; 61 (1): 39–42.
  12. Iwahashi M., Muragaki Y. Increased type I and V collagen expression in uterine leiomyomas during the menstrual cycle. Fertil Steril. 2011; 95 (6): 2137–9. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2010.12.028
  13. Zbucka M., Miltyk W., Bielawski T. et al. Mechanism of collagen biosynthesis up-regulation in cultured leiomyoma cells. Folia Histochem Cytobiol. 2007; 45 (Suppl 1): S181–5.
  14. Berto A.G., Sampaio L.O., Franco C.R. et al. A comparative analysis of structure and spatial distribution of decorin in human leiomyoma and normal myometrium. Biochim Biophys Acta. 2003; 1619 (1): 98–112. DOI: 10.1016/s0304-4165(02)00446-4
  15. Chung Y.J., Chae B., Kwak S.H. et al. Comparison of the inhibitory effect of gonadotropin releasing hormone (GnRH) agonist, selective estrogen receptor modulator (SERM), antiprogesterone on myoma cell proliferation in vitro. Int J Med Sci. 2014; 11 (3): 276–81. DOI: 10.7150/ijms.7627
  16. Plewka D., Morek M., Bogunia E. et al. Expression of VEGF isoforms and their receptors in uterine myomas. Ginekol Pol. 2016; 87 (3): 166–77. DOI: 10.17772/gp/60979