Возрастные особенности маркеров обмена коллагена у больных сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса на фоне метаболического синдрома

DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2020-06-07
Скачать статью в PDF
Номер журнала: 
6
Год издания: 
2020

О.А. Осипова(1), доктор медицинских наук, профессор, О.М. Драпкина(2), доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАН; Р.Н. Шепель(2), Е.В. Гостева(3), кандидат медицинских наук, О.М. Годлевская(4), кандидат медицинских наук, О.Н. Белоусова(1), кандидат медицинских наук (1)Белгородский государственный национальный исследовательский университет; (2)Национальный медицинский исследовательский центр терапии и профилактической медицины, Москва; (3)Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко; (4)Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина E-mail: osipova@bsu.edu.ru

При патологических состояниях активность матриксных металлопротеиназ (ММП) увеличивается, что приводит к дисбалансу между синтезом и деградацией внеклеточного матрикса, который провоцирует развитие фиброза в миокарде, что способствует возникновению сердечной недостаточности. Цель. Оценить особенности обмена коллагена у пожилых лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с промежуточной фракцией выброса (СНпФВ) на фоне метаболического синдрома (МС). Материал и методы. В исследование включены 180 больных СНпФВ (40–49%) II функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA) ишемического генеза. Мы оценили возраст больных, наличие МС и уровни тканевого ингибитора металлопротеиназ (TIMP-1), ММП-1, ММП-9. Результаты. Установлено, что в зависимости от наличия МС у больных СНпФВ отмечено достоверное (р
Ключевые слова: 
кардиология
фиброз миокарда
сердечная недостаточность
промежуточная фракция выброса
метаболический синдром
Для цитирования
О.А. Осипова, О.М. Драпкина, Р.Н. Шепель, Е.В. Гостева, О.М. Годлевская, О.Н. Белоусова Возрастные особенности маркеров обмена коллагена у больных сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса на фоне метаболического синдрома . Врач, 2020; (6): 39-43 https://doi.org/10.29296/25877305-2020-06-07

It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat или click here to download the PDF file.

Список литературы: 
  1. Осипова О.А. Нагибина А.И., Комисов А.А. и др. Патоморфологические механизмы регуляции образования миокардиального фиброза у больных хронической сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца. Cердечная недостаточность. 2016; 17 (5): 357–64 [Osipova O.A. Nagibina A.I., Komisov A.A. et al. Pathomorphological mechanisms for regulation of myocardial fibrosis formation in patients with chronic heart failure with underlying ischemic heart disease. Serdechnaja nedostatochnost’. 2016; 17 (5): 357–64 (in Russ.)]. DOI: 10.18087/RHFJ.2016.5.2137
  2. Cheng J.M., Akkerhuis K.M., Meilhac O. et al. Circulating osteoglycin and NGAL/MMP9 complex concentrations predict 1-year major adverse cardiovascular events after coronary angiography. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2014; 34 (5): 1078–84. DOI: 10.1161/ ATVBAHA.114.303486
  3. Ravi Kanth V.V., Nageshwar R. Role of matrix metalloproteinases in physiological processes and disease. Indian J. Med. Res. 2014; 140 (5): 585–7.
  4. Душина А.Г., Лопина Е.А., Либис Р.А. Особенности хронической сердечной недостаточности в зависимости от фракции выброса левого желудочка. Российский кардиологический журнал. 2019; 2: 7–11 [Dushina A.G., Lopina E.A., Libis R.A. Features of chronic heart failure depending on the left ventricular ejection fraction. Russian Journal of Cardiology. 2019; 2: 7–11 (in Russ.)] https://doi.org/10.15829/1560-4071-2019-2-7-11
  5. Скородумова Е.Г., Костенко В.А., Скородумова Е.А. и др. Портрет пациента с промежуточной фракцией выброса левого желудочка на фоне острой декомпенсациии сердечной недостаточности. Вестник СЗГМУ им. И.И. Мечникова. 2018; 10 (2): 87–91 [Skorodumova E.G., Kostenko V.A., Skorodumova E.A. et al. Portrait of the patient with intermediate ejection fraction of the left ventricle on the background of acute decompencation of heart failure. Bulletin of the North-Western State Medical University named after I.I. Mechnikov. 2018; 10 (2): 87–91 (in Russ.)]. DOI: 10.17816/mechnikov201810287-91
  6. Pascual-Figal D.A. Ferrero-Gregori A., Gomez-Otero I. et al. Mid-range left ventricular ejection fraction: clinical profile and cause of death in ambulatory patients with chronic heart failure. Int. J. Cardiol. 2017; 240: 265–70. DOI: 10.1016 /j. ijcard.2017.03.032
  7. Guisado-Espartero M.E., Salamanca-Bautista P., Aramburu-Bodas Ó. et al. Heart failure with mid-range ejection fraction in patients admitted to internal medicine departments: findings from the RICA registry. Int. J. Cardiol. 2018; 255: 124–8. DOI: 10.1016/ j. ijcard.2017.07.101
  8. Koh A.S., Tay W.T., Teng T.H.K. et al. A comprehensive population-based characterization of heart failure with mid-range ejection fraction. Eur. J. Heart Fail. 2017; 19: 1624–34. DOI: 10.1002 / ejhf.945
  9. Toba H., Lindsey M.L. Extracellular matrix roles in cardiorenal fibrosis: Potential therapeutic targets for CVD and CKD in the elderly. Pharmacol. Ther. 2019; 193: 99–120. DOI: 10.1016/j.pharmthera.2018.08.014
  10. Srivastava, P.K., Hsu, J.J., Ziaeian, B. et al. Heart Failure With Mid-range Ejection Fraction. Curr. Heart Fail Rep. 2020; 17 (1): 1–8. https://doi.org/10.1007/s11897-019-00451-0
  11. Osipova O.A., Plaksina K.G., Komisov A.A. et al. Pathogenetic mechanisms of participation of the intercellular matrix of the myocardium cardiac remodeling in with chronic heart failure. Cardiology. 2015; 22: 18.
  12. Осипова О.А., Плаксина К.Г., Комисов А.А. и др. Патогенетические механизмы участия межклеточного матрикса миокарда в ремоделировании сердца у больных хронической сердечной недостаточностью. Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация. 2015; 22 (219): 18–25 [Osipova O.A., Plaksina K.G., Komisov A.A. et al. Patogeneticheskie mehanizmy uchastija mezhkletochnogo matriksa miokarda v remodelirovanii serdca u bol’nyh hronicheskoj serdechnoj nedostatochnost’ju. Nauchnye vedomosti Belgorodskogo gosudarstvennogo universiteta. Serija: Medicina. Farmacija. 2015; 22 (219): 18–25 (in Russ.)]
  13. Hopps E., Lo Presti R., Montana M. et al. Gelatinases and their tissue inhibitors in a group of subjects with metabolic syndrome. J. Investig. Med. 2013; 61 (6): 978–83. DOI: 10.2310/JIM.0b013e318294e9da
  14. Błaszczyk E, Gawlik A. Neurotrophins, VEGF and matrix metalloproteinases: new markers or causative factors of metabolic syndrome components? Pediatr. Endocrinol. Diab. Metabol. 2016; 22 (3): 125–31. DOI: 10.18544/pedm-22.03.0060
  15. Spinale F.G., Coker M.L., Thomas C.V. et al. Time-dependent changes in matrix metalloproteinase activity and expression during the progression of congestive heart failure. Relation to ventricular and myocyte function. Circ. Res. 1998; 82: 482–95. DOI: 10.1161/01.res.82.4.482
  16. Schwartzkopff B., Fassbach M., Pelzer B. et al. Elevated serum markers of collagen degradation in patients with mild to moderate dilated cardiomyopathy. Eur. J. Heart Fail. 2002; 4: 439–44. DOI: 10.1016/s1388-9842(02)00092-2
  17. Lindsay M.M., Maxwell P., Dunn F.G. TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension. Hypertension. 2002; 40: 136–41. DOI: 10.1161/01.hyp.0000024573.17293.23
  18. Morishita T., Uzui H., Mitsuke Ya. et al Association between matrix metalloproteinase-9 and worsening heart failure events in patients with chronic heart failure. ESC Heart Fail. 2017; 4: 321–30. DOI: 10.1002/ehf2.12137