Показатели пролиферации и апоптоза эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка у коренных жителей Республики Тыва с Helicobacter pylori-позитивной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

DOI: https://doi.org/10.29296/25877305-2020-05-11
Скачать статью в PDF
Номер журнала: 
5
Год издания: 
2020

В.В. Цуканов, доктор медицинских наук, профессор, О.В. Перетятько, кандидат медицинских наук, А.С. Пуликов, доктор медицинских наук, профессор, А.В. Васютин, кандидат медицинских наук, Ю.Л. Тонких, кандидат медицинских наук, Т.В. Поливанова, доктор медицинских наук, В.А. Вшивков, кандидат медицинских наук Федеральный исследовательский центр «Красноярский научный центр Сибирского отделения РАН», обособленное подразделение «Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера», Красноярск E-mail: gastro@impn.ru

Цель. Изучить показатели пролиферации и апоптоза эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка у коренных жителей Республики Тыва с Helicobacter pylori (Hp)-позитивной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Методы. В Республике Тыва во время клинико-эпидемиологического исследования иммуногистохимическое исследование эпителиоцитов слизистой оболочки желудка с определением маркеров пролиферации (Ki-67 и PCNA) и апоптоза (bcl-2 и p53) было выполнено 32 тувинцам (15 мужчин и 17 женщин, средний возраст 47,7 года) с Hp-позитивной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) и 24 Hp-позитивным тувинцам (12 мужчин и 12 женщин, средний возраст 46,4 года) без язвенной болезни. Результаты. Индексы апоптоза (bcl-2 и p53) не имели существенных отличий при сравнении больных ЯБДПК и контрольной группы. Маркеры пролиферации эпителиоцитов (Ki-67 и PCNA) и регуляторные коэффициенты (показатели пролиферации / показатели апоптоза) были значительно более высокими у пациентов с ЯБДПК в сравнении с лицами без язвенной болезни. Заключение. Среди коренных жителей Республики Тыва наблюдается сдвиг пролиферативно-апоптотических взаимоотношений эпителиоцитов желудка в сторону увеличения активности пролиферации у пациентов с Нp-ассоциированной ЯБДПК в сравнении с лицами без язвенной болезни, имеющими инфекцию Нp.

Ключевые слова: 
гастроэнтерология
апоптоз
пролиферация
язвенная болезнь
Helicobacter pylori

Для цитирования
В.В. Цуканов, О.В. Перетятько, А.С. Пуликов, А.В. Васютин, Ю.Л. Тонких, Т.В. Поливанова, В.А. Вшивков Показатели пролиферации и апоптоза эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка у коренных жителей Республики Тыва с Helicobacter pylori-позитивной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки . Врач, 2020; (5): 52-55 https://doi.org/10.29296/25877305-2020-05-11


It appears your Web browser is not configured to display PDF files. Download adobe Acrobat или click here to download the PDF file.

Список литературы: 
  1. McMahon B.J., Bruce M.G., Koch A. et al. The diagnosis and treatment of Helicobacter pylori infection in Arctic regions with a high prevalence of infection: Expert Commentary. Epidemiol. Infect. 2016; 144 (2): 225–33. DOI: 10.1017/S0950268815001181
  2. Штыгашева О.В., Цуканов В.В. Ассоциация Cаg A и Vac A штаммов Helicobacter pylori и язвенной болезни в организованной популяции г. Абакана. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2004; 14 (2): 84–7 [Shtygasheva O.V., Tsukanov V.V. Assotsiatsiya Cag A i Vac A shtammov Helicobacter pylori i yazvennoy bolezni v organizovannoy populyatsii g. Abakana. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2004; 14 (2): 84–7 (in Russ.)].
  3. Цуканов В.В., Баркалов С.В., Тонких Ю.Л. и др. Распространенность CagA-штаммов Helicobacter pylori и язвенная болезнь у населения Восточной Сибири. Тер. арх. 2007; 79 (2): 15–8 [Tsukanov V.V., Barkalov S.V., Tonkikh Yu.L. et al. Prevalence of Helicobacter pylori CaGa strains and peptic ulcer in the population of Eastern Siberia. Ter. Arkh. 2007; 79 (2): 15–8 (in Russ.)].
  4. Sung J.J.Y., Coker O.O., Chu E. et al. Gastric microbes associated with gastric inflammation, atrophy and intestinal metaplasia 1 year after Helicobacter pylori eradication. Gut. 2020; pii: gutjnl-2019-319826. [Epub ahead of print]. DOI: 10.1136/gutjnl-2019-319826
  5. Rugge M., Genta R.M., Graham D.Y. et al. Chronicles of a cancer foretold: 35 years of gastric cancer risk assessment. Gut. – 2016; 65 (5): 721–5. DOI: 10.1136/gutjnl-2015-310846
  6. Агеева Е.С., Штыгашева О.В., Рязанцева Н.В. и др. Молекулярно-генетические факторы, влияющие на исход инфицирования Helicobacter pylori у жителей Республики Хакасия. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2010; 20 (4): 16–21 [Ageyeva E.S., Shtygasheva O.V., Ryazantseva N.V. et al. Molekulyarno-geneticheskiye faktory, vliyayushchiye na iskhod infitsirovaniya Helicobacter pylori u zhiteley Respubliki Khakasiya. Rossiyskiy zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2010; 20 (4): 16–21 (in Russ.)].
  7. Blagih J., Buck M.D., Vousden K.H. p53, cancer and the immune response. J. Cell. Sci. 2020; 133 (5): pii: jcs237453. DOI: 10.1242/jcs.237453
  8. Burclaff J., Osaki L.H., Liu D. et al. Targeted Apoptosis of Parietal Cells Is Insufficient to Induce Metaplasia in Stomach. Gastroenterology. 2017; 152 (4): 762–6. DOI: 10.1053/j.gastro.2016.12.001
  9. Vanneste D., Takagi M., Imamoto N. et al. The role of Hklp2 in the stabilization and maintenance of spindle bipolarity. Curr. Biol. 2009; 19 (20): 1712–7. DOI: 10.1016/j.cub.2009.09.019
  10. Juriková M., Danihel Ľ., Polák Š. et al. Ki67, PCNA, and MCM proteins: Markers of proliferation in the diagnosis of breast cancer. Acta Histochem. 2016; 118 (5): 544–52. DOI: 10.1016/j.acthis.2016.05.002
  11. Aubrey B.J., Kelly G.L., Janic A. et al. How does p53 induce apoptosis and how does this relate to p53-mediated tumour suppression? Cell Death Differ. 2018; 25 (1): 104–13. DOI: 10.1038/cdd.2017.169
  12. Opferman J.T., Kothari A. Anti-apoptotic BCL-2 family members in development. Cell Death Differ. 2018; 25 (1): 37–45. DOI: 10.1038/cdd.2017.170
  13. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease. Science. 1995; 267 (5203): 1456–62. DOI: 10.1126/science.7878464
  14. Kohda K., Tanaka K., Aiba Y. et al. Role of apoptosis induced by Helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer. Gut. 1999; 44 (4): 456–62. DOI: 10.1136/gut.44.4.456
  15. Tsukanov V.V., Shtygasheva O.V., Vasyutin A.V. et al. Parameters of proliferation and apoptosis of epithelial cells in the gastric mucosa in indigenous and non-indigenous residents of Khakassia with Helicobacter pylori positive duodenal ulcer disease. Bull. Exp. Biol. Med. 2015; 158 (4): 431–3. DOI: 10.1007/s10517-015-2778-z
  16. Moss S.F., Sordillo E.M., Abdalla A.M. et al. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cagA + Helicobacter pylori strains. Cancer Res. 2001; 61 (4): 1406–11.
  17. Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori cagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis. J. Natl. Cancer Inst. 1997; 89 (12): 863–8. DOI: 10.1093/jnci/89.12.863
  18. Tsukanov V.V., Kasparov E.V., Tonkikh J.L. et al. Peptic Ulcer Disease and Helicobacter pylori Infection in Different Siberian Ethnicities. Helicobacter. 2017; 22 (1): e12322. DOI: 10.1111/hel.12322
  19. Tsukanov V.V., Butorin N.N., Maady A.S. et al. Helicobacter pylori Infection, Intestinal Metaplasia, and Gastric Cancer Risk in Eastern Siberia. Helicobacter. 2011; 16 (2): 107–12. DOI: 10.1111/j.1523-5378.2011.00827.x